Antecedentes - BioCratis IDYLLA EGFR Instrucciones De Uso

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EGFR
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El cáncer de pulmón se compone de dos subtipos histológicos principales: cáncer de pulmón no microcítico
(CPNM) y cáncer del pulmón de células pequeñas (CPCP). Durante la última década, se ha hecho evidente que
los subgrupos de CPNM se pueden definir más a nivel molecular a partir de las alteraciones "driver" recurrentes
que ocurren en diversos oncogenes, entre los que se incluyen AKT1, ALK, BRAF, EGFR, HER2, KRAS, MEK1, MET,
NRAS, PIK3CA, RET y ROS1. Estas mutaciones rara vez se encuentran de manera simultánea en el mismo tumor.
Las mutaciones se pueden encontrar en todas las histologías de CPNM (incluyendo el adenocarcinoma, el
carcinoma de células escamosas y el carcinoma de células grandes) y en fumadores, exfumadores y personas
que no han fumado nunca. Las personas que no han fumado nunca son las que presentan mayor incidencia de
alteraciones en EGFR, HER2, ALK, RET y ROS1. Como factor importante, ahora están disponibles o se están
desarrollando inhibidores de moléculas pequeñas objetivo para subgrupos específicos definidos a nivel
molecular para pacientes de cáncer de pulmón. La presencia de la deleción de exón 19 EGFR (48 %) y la
mutación L858R de exón 21 (43 %) predice un beneficio del tratamiento con la terapia del inhibidor de la
tirosina quinasa (TKI) de EGFR. Por este motivo a estas mutaciones se las denomina mutaciones de EGFR
sensibilizantes. Los datos muestran que los pacientes con mutaciones de EGFR sensibilizantes tratados con TKI de
EGFR como tratamiento sistémico de primera línea (erlotinib o gefitinib), antes la quimioterapia estándar de
primera línea, han registrado una mejor supervivencia sin progresión. Sin embargo, la presencia de estas
mutaciones no es un pronóstico de supervivencia general de estos pacientes con CPNM, con independencia del
tratamiento. Las mutaciones de EGFR se encuentran en aproximadamente el 10 % de los pacientes con CPNM
caucásicos y hasta el 50 % de los pacientes asiáticos. (Ref. n.° 1)
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